第1160章 致命缺陷！触目惊心的密信！（1 / 2）
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正在此时，他发现了一些异常的指标。
按照施怜得出的结论，ANGptL4与瘦素受体结合会激活StAt3信号通路。
而这种激活，理应是可控的。
而且存在上限。
这是机体的自我保护机制。
然而，在另一组小鼠实验中，许秋发现了不同寻常之处。
在高浓度的ANGptL4作用下，小鼠StAt3信号的磷酸化水平竟然持续上升，而且势头越来越猛。
虽然还未达到上限，但已经相差不大了。
“实验小鼠还在吧？”许秋问了一嘴。
施怜此时也郑重起来，道：“都还活得好好的呢。”
“高浓度这一组，继续追指标。”
施怜虽然有些疑惑。
但出于对老师的绝对信任，没多问，就赶紧回实验室去了。
她走得快，回来得也快。
两三个小时的功夫，她就一脸惊诧地回到了办公室。
“老，老师……StAt3信号的磷酸化水平，已经是机体上限的三倍了，而且……还在上升！”
这简直离谱。
许秋却不算是意外。
在看到这一异常的时候，他就预料到了会出现这种情况。
“这么看来，小鼠的磷酸化水平应该完全失控了。”
这段时间，许秋也并非徒劳等待。
他猜测了几种可能性。
此时，给出了其中几率最高的一项，道：“做一个基因表达谱分析，看看干细胞的变化。”
施怜赶紧去办了。
三天后。
基因表达谱分析出炉。
异常也总算是初见端倪了！
分析发现，高浓度下，原本在pRRx1+间充质干细胞中处于沉默或低表达状态的几个关键基因，其表达量突然飙升。
一是Sox9和RUNx2基因。
这两个是软骨和骨分化的核心转录因子。
虽说异位骨化本就会导致其表达升高，但在高浓度ANGptL4下，它们的表达远远超过了正常分化所需。
呈现出超速分化的状态。
二则是成纤维细胞生长因子2和转化生长因子-β1基因。
这两个基因通常与组织修复和细胞增殖有关。
按理说，与异位骨化关联不大。
然而在高表达时，它们能形成一个正反馈循环。
而这一循环，将进一步放大和维持StAt3的激活，并促进周围其他细胞的增殖！
如果仅仅是如此，其实还好。
但关键在于，这种增殖，甚至还包括那些不应分化为骨组织的细胞……
也就是说，大量其他细胞，本来应该分化成肌肉、毛发、各类器官的细胞，在正反馈循环的作用下，竟然全部变成了骨细胞！
这才是最致命的问题！
许秋表情颇为严肃，道：“这种情况下，异位骨化就不只是进展迅速而已了。
“甚至于，大量与创伤无关的软组织，比如腹腔内的结缔组织，乃至于骨关节的肌肉间隙……
“这些地方，都可能出现零星的骨化灶！”
固定位置的异位骨化，尚且能够靠手术切除。
但……
如果是随机分布的、毫无征兆的异位骨化灶呢？
几乎无解！
施怜此时的脸色很是难看了。
她本以为，自己找到了一个崭新的机制。
找到了能够控制异位骨化的方法。
然而此时才悚然警觉……
这背后的凶险，根本难以预估。
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